Introducción Sobre Injertos Óseos En Implantología Oral (1)

Regeneración Ósea Guiada (R.O.G) en Implantología Oral

Injertos Óseos En Implantología Oral

Deficit óseo en sentido horizontal apical a zona premolares

En pocas ocasiones durante nuestra práctica diaria encontramos pacientes con las condiciones ideales para la instalación de Implantes dentales, en muchos casos los pacientes se presentan con diferentes niveles de perdida de tejido óseo y blando, lo cual dificulta no solo el manejo quirúrgico, sino también el manejo protésico y el resultado estético final.

Por lo cual, la búsqueda por recuperar los tejidos perdidos y obtener mejores resultados estéticos en los tratamientos con implantes dentales ha sido el tema de muchas investigaciones científicas, permitiendo el desarrollo de diferentes alternativas y técnicas en cuanto a la Regeneración de Tejidos.

Por otro lado, independientemente a los mecanismos biológicos asociados a la técnica regenerativa y sus fundamentos, se busca priorizar los procedimientos menos invasivos y que tengan una adecuada relación costo beneficio.

Es entonces nuestro interés por medio de este artículo, realizar una breve revisión sobre los conceptos básicos de la Técnica de Regeneración Ósea Guiada y sus fundamentos biológicos.

Clasificación de los Defectos Óseos en la Planificación de Implantes

Cuando se examina un paciente clínicamente con respecto a la morfología ósea en la planificación de un tratamiento con Implantes Dentales, debemos considerar los siguientes aspectos terapéuticos básicos:

  1. La presencia de un defecto óseo,
  2. El tamaño o extensión de la zona edéntula a tratar,
  3. El nivel del hueso en los dientes adyacentes al defecto.

Una Variable Diagnóstica esencial, que guía al clínico en la elección del protocolo terapéutico más adecuado para llevar a cabo dicho procedimiento de regeneración, es el conocimiento profundo del tipo de defecto óseo que necesita ser tratado y la anatomía de la zona.

Existen diferentes clasificaciones de los defectos óseos, entre las más simples podemos encontrar la siguiente:

  • Intraalveolares
  • horizontales
  • verticales.

Los defectos óseos Horizontales son los que se encuentran con mayor frecuencia y estos incluyen dehiscencias y fenestraciones. Por otro lado debemos reconocer que la regeneración del reborde alveolar en dirección vertical es la situación más exigente en la terapia de ROG. (1)
Por otro lado tenemos clasificaciones más completas que abordan de manera más descriptiva la mayoría de defectos que ayudaran a los clínicos en la toma de decisiones:

Defectos Óseos – Clasificación

  1. Alvéolo Post-Extracción
  2. Fenestración
  3. Dehiscencia
  4. Déficit Óseo en Sentido Horizontal
  5. Déficit Óseo en Sentido Vertical

1. Alvéolo Post-Extracción

Su morfología varía dependiendo principalmente de la prominencia radicular y del grosor de las paredes alveolares, pudiendo haber pérdida de una o más paredes alveolares.

Por lo que se lo subclasifica en:

  • Tipo I
    Es un alvéolo post-extracción con todas sus paredes conservadas.
    Ofrece condiciones muy favorables para la regeneración ósea espontánea, más allá de la inserción de un implante.
  • Tipo II
    Es un alvéolo post-extracción donde no están conservadas todas las paredes óseas.
    La tabla ósea vestibular generalmente es la más delgada, por lo cual sufre un proceso de remodelación y reabsorción.
    La colocación de un implante puede entonces requerir la utilización de una técnica regenerativa ya que éste, si bien se encuentra en el interior del defecto óseo, no queda completamente rodeado por las paredes óseas residuales.

2. Fenestración

Es un defecto óseo horizontal, que deja una exposición parcial de la superficie del implante, ya sea por vestibular o palatino-lingual, sin pérdida de la cresta ósea. Dependiendo de la relación existente entre la superficie implantaría expuesta y la tabla ósea circundante, se sub-clasifica a las fenestraciones en:

  • Tipo I
    La superficie del implante expuesta se encuentra por dentro de los límites de la tabla ósea vecina.
    Es un defecto más favorable a ser regenerado.
  • Tipo II
    La superficie del implante expuesta queda por fuera de los límites del tejido óseo adyacente.
    Generalmente sucede cuando por razones estéticas y/o funcionales el implante es colocado con un perfíl de emergencia modificado, destruyendo de este modo una porción de la tabla ósea vestibular.

3. Dehiscencia

Es un defecto óseo horizontal, con una exposición parcial, no superior al 50 % de la superficie del implante, ya sea por vestibular o palatino-lingual, con pérdida de la cresta ósea.

Según la relación existente entre la superficie implantaria expuesta y la tabla ósea circundante se sub-clasifica a las dehiscencias en:

  • Tipo I
    La superficie del implante expuesta se mantiene íntegramente por dentro de los límites del defecto óseo.
  • Tipo II
    La superficie del implante expuesta se encuentra por fuera de los límites del defecto óseo.

4. Déficit Óseo en Sentido Horizontal

Es un defecto óseo en sentido horizontal, caracterizado por un reborde residual de escaso espesor que dejaría expuesto por lo menos el 50% de la superficie del implante.

Dependiendo de la relación entre el implante y el reborde residual atrófico, la deficiencia ósea horizontal se sub-clasifica en:

  • Tipo I
    Cuando la superficie implantaria se encuentra por dentro del defecto alveolar
  • Tipo II
    Cuando la superficie implantaria se encuentra por fuera de los márgenes de la tabla ósea involucrada.

5. Déficit Óseo en Sentido Vertical

Es un defecto óseo caracterizado por la reabsorción tridimensional del reborde residual, generando una ausencia completa de paredes óseas que puedan garantizar el espacio a regenerar.

La reabsorción del reborde residual en sentido vertical además de ser producto de la pérdida de piezas dentarias también puede estar agravada por el trauma mecánico que genera una prótesis parcial removible.

La relación con ciertas estructuras anatómicas, como ser el seno maxilar en la arcada superior, y el nervio dentario inferior para la arcada inferior, hace que la altura de tejido óseo disponible o presente se pueda ver aún más limitada para la colocación de los implantes.

Dependiendo del grado de reabsorción ósea el déficit en sentido vertical puede ser:

  • Tipo I
    Cuando la insuficiencia ósea en sentido vertical es inferior a 3mm. (Mínima perdida en sentido Vertical)
  • Tipo II
    Cuando la insuficiencia ósea en sentido vertical es superior a 3mm. (Mayor perdida en sentido Vertical)
    Sin embargo También puede existir una combinación entre el Déficit en Sentido Horizontal y Vertical. (2)

Bases Biológicas de la Regeneración Ósea

Injertos Óseos En Implantología Oral

Relleno del fecto óseo con injerto tipo Alógeno mezclado con PRF

El hueso es el único tejido del organismo capaz de regenerarse, permitiendo la “restitutio ad integrum” del tejido tras el trauma. Cuando se produce una fractura, se coloca un implante osteointegrado o se realiza un injerto para aumentar el sustrato óseo antes de la inserción de implantes, lo que se pretende es la regeneración ósea, es decir, la formación de hueso nuevo que, tras un proceso de remodelado, sea idéntico al preexistente.

El hueso es un tejido dinámico en constante formación y reabsorción. Este fenómeno equilibrado, denominado proceso de remodelado, permite la renovación de un 5-15 % del hueso total al año en condiciones normales. El remodelado óseo consiste en la reabsorción de una cantidad determinada de hueso llevada a cabo por los osteoclastos, así como la formación de la matriz osteoide por los osteoblastos y su posterior mineralización. Este fenómeno tiene lugar en pequeñas áreas de la cortical o de la superficie trabecular, llamadas “unidades básicas de remodelado óseo”.

Desde un punto de vista histológico, el hueso es un tejido conjuntivo mineralizado muy vascularizado e inervado, que está estructurado en laminillas de matriz osteoide calcificada. La disposición de estas laminillas es la que determina que el hueso sea cortical o esponjoso. Ambos están constituidos por osteonas. El hueso cortical o compacto se estructura en conductos de Havers recubiertos de laminillas en disposición concéntrica donde se sitúan los osteocitos. El hueso esponjoso o trabecular lo constituyen laminillas óseas en forma de red que delimitan cavidades areolares en cuyo interior se encuentra médula ósea.

Tanto el hueso cortical como el esponjoso contienen células especializadas, matriz orgánica y fase mineral. (3)

La secuencia de los procesos biológicos que se suscitan en la regeneración ósea se desarrolla en el siguiente orden:

  1. Respuesta inflamatoria y formación de hematoma inicial, con eritrocitos, plaquetas y fibrina (sangrado y coagulación).
  2. Las células del coágulo liberan interleuquinas y factores de crecimiento, originando la migración de linfocitos, macrófagos, precursores de osteoclastos y células mesenquimales pluripotenciales.
  3. Las señales moleculares anteriores promueven la diferenciación hacia células endoteliales, fibroblastos, condroblastos y osteoblastos, dando origen a un nuevo tejido fibrovascular, que reemplazará al coágulo inicial (fibroplasia y angiogénesis).
  4. Degradación del coágulo y limpieza de la herida (incluida la biodegradación parcial o total de la membrana).
  5. Formación de tejido granular.
  6. Síntesis proteica y mineralización de nuevo hueso.
  7. El hueso aparece inicialmente en forma de red constituida por trabéculas (el hueso esponjoso primario).
  8. El hueso esponjoso primario es sustituido por hueso secundario, posteriormente eliminado para eliminar la médula ósea, o transformado en hueso cortical primario mediante la ocupación de los espacios entre las trabéculas.
  9. Modelado (modificaciones en el tamaño y forma del hueso en función de reabsorción y aposición ósea) y remodelado óseo (transformación del hueso inmaduro, de tipo esponjoso, en hueso laminar más compacto). (4)

La cicatrización del tejido óseo es mucho más lenta que la mucosa, de ahí que se hayan desarrollado productos, que favorezcan la misma y la aíslen de las células epiteliales.

Dichos materiales, no se aplican a todos los pacientes, sino a aquellos que, por distintas razones, necesiten de una cicatrización ósea acelerada, para poder rehabilitar el aparato estomatognático, con unos mínimos criterios funcionales y estéticos. Las técnicas que tratan de solventar estos problemas se denominan, técnicas de regeneración ósea guiada (ROG), cuyo objetivo es favorecer la formación de tejido óseo frente al tejido conectivo y epitelial en el proceso de cicatrización. (5)

En base a esto, debemos tener en cuenta que los protocolos tradicionales tienen un período de espera de 6 meses desde la Regeneración de un defecto óseo hasta la instalación de Implantes Dentales. Aunque existen protocolos con Biotecnologías como la Fibrina Rica en Plaquetas (PRF) que disminuyen este tiempo.

Te invitamos a leer la continuación de este artículo en Introducción sobre Injertos Óseos en Implantología Oral 2

 

Nota: La siguiente bibliografia será compartida en Introducción sobre Injertos Óseos en Implantología Oral 1 y 2.


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BIBLIOGRAFIA

  1. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. 5a edición By Lindhe. 1084-1085.
  2. Tinti C, Parma-Benfenati S. Clasificación clínica de los defectos óseos en relación con la colocación de implantes. Int J Periodontics Restorative Dent; 2003; 23:147-55.
  3. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez 2 Med. oral patol. oral cir. bucal (Internet) v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  4. PRINCIPIOS BÁSICOS EN REGENERACIÓN ÓSEA GUIADA. Dubraska Suárez. Centro de Investigaciones Odontológicas. Facultad de Odontología. Universidad de Los Andes. Mérida, Venezuela. ACTA BIOCLÍNICA. Volumen 2, N°3, Enero-Junio 2001
  5. ROG Sociedad Española de Cirugía bucal. Regeneración Ósea Guiada. Patricia Bargiela, Daniel Torres, J. Luis Gutiérrez. Vol. 4. pag 1-8. 2009
  6. Buser D; Dula K; Belser U:C; Hirt H-P; Schenk R.K. Lateral Ridge Augmentation Using Autografts And Barrier Membranes. J Oral Maxillofac Surg. 54:420 – 432 .1996
  7. Osteoinduction, osteoconduction and osseointegration T. AlbrektssonC. Johansson. Eur Spine J (2001) 10:S96–S101. DOI 10.1007/ s005860100282
  8. REGENERACIÓN ÓSEA GUIADA Dr. Anibal Pagliai Girolamo. Diplôme D`Université D`Implantologie Orale et Maxillo-Faciale 2000 – 2001
  9. Membranas en Reneración ósea Guiada Dr. Almarza, Camilo. Dr. Castro, Arnaldo. Implantología Oral y Oseointegración Universidad del Desarrollo. Junio 2011
  10. Three-dimensional architecture and cell composition of a Choukroun’s platelet-rich fibrin clot and membrane. Dohan Ehrenfest DM, Del Corso M, Diss A, Mouhyi J, Charrier JB. J Periodontol. 2010 Apr; 81(4):546-555.

Conexión Externa vs Conexión Interna

Conexión Externa vs Conexión InternaEn diferentes oportunidades colegas me han preguntado sobre las diferencias entre la conexión interna y externa en los implantes, ante lo cual les he hablado sobre mi experiencia, debido a que en mi formación tuve la oportunidad de trabajar y conocer los diferentes tipos de conexiones. Hace poco encontré una revisión bibliográfica del tema la cual quiero resumir y presentarles los puntos importantes.

El diseño de los implantes dentales tradicionalmente contaban con una conexión externa la cual proporciona una infinidad de posibilidades en la rehabilitación, siendo todavía usada hoy en día.

Inicialmente se diseñó un hexágono externo de 0,7 mm de altura. Entonces este diseño tenía sentido, porque facilitaba la inserción durante la cirugía. Dado que la conexión externa fue la primera en crearse su uso ha sido el más extendido, sin embargo ha dado lugar a algunas complicaciones.  Para mitigar estos problemas, la conexión hexagonal, sus conexiones transmucosas, y sus tornillos de retención han sido sometidos a una serie de modificaciones.(1)

Con el avance de la implantología aparecieron otros diseños de conexión interna, con algunas variantes entre si, los cuales ofrecen algunas ventajas y apuntan a unos mejores resultados en comparación con los Implantes de conexión Externa tradicionales.

La conexión interna surgió para solventar los problemas derivados del uso de la conexión externa en diferentes sentidos; buscando una mayor estabilidad a nivel de la unión protésica pilar-implante, un mejor sellado bacteriano y un menor microgap.(1)

Veamos que dice la literatura al respecto y luego saquemos nuestras conclusiones:

En cuanto a Absorción de fuerzas

Resende y cols en 2008 realizaron un estudio con el objetivo de comparar la integridad de los hexágonos los implantes tras la  colocación  de la  prótesis ante la aplicación de  diferentes  fuerzas  usaron  60 implantes del  mismo diámetro,  30  de  conexión interna y  30 de conexión externa, a los cuales aplicaron fuerzas de 45,60 y 80 N/cm2. Los resultados tras fuerzas de 45 N/cm2 fueron sin diferencias significativas, pero según se aumentaba la fuerza a 60 y 80 N/cm2 el hexágono externo comenzaba a tener deformaciones en los ángulos del hexágono.(2)

Chun y cols en 2006, empleando un sistema de análisis de elementos finitos y modelos simulando 3 tipos de implantes (implante de una pieza, conexión interna y externa) observaron que al aplicar la fuerza en un tipo de implante u otro ésta se absorbe y distribuye de manera diferente. En los implantes de hexágono externo las fuerzas se distribuyen peor y producen una mayor sobrecarga mientras que los implantes de hexágono interno consiguen crear una mayor armonía de fuerzas. De este modo, habrá mayor parte del tornillo y pilar encargado de soportar esas fuerzas pero la cantidad recibida por cada punto en concreto es menor ya que hay un área mayor absorbiendo la carga.

Por otra parte, también se debe tener en cuenta que no solo implante, tornillo y pilar reciben fuerzas, el hueso de soporte también sirve como amortiguador.(3)

Podemos concluir entonces que la conexión interna es muy superior en cuanto a absorción y distribución de fuerzas

En cuanto al ajuste componentes y Filtración Bacteriana

Vigolo y cols. en 2008 realizaron un estudio para comprobar la precisión en el ajuste pilar-implante con pilares mecanizados tipo UCLA de oro y CAD/CAM de titanio colocados en implantes de conexión externa e interna (de la casa 3i). Realizaron 15 muestras de Pilar UCLA sobre conexión interna, 15 de Pilar UCLA con conexión externa, 15 de CAD/CAM sobre conexión interna y 15 CAD/CAM sobre conexión externa y cuantificaron la rotación en libertad de todos los pilares en relación con la plataforma del implante.(4)

Concluyeron que no se observaban diferencias estadísticamente significativas entre ninguno de los 4 grupos. La opción de poder contar con pilares mecanizados mejora el ajuste pasivo de los pilares y reduce al máximo las discrepancias, además la principal ventaja del titanio es que posee el mismo diferencial que los implantes y por tanto la corrosión es mínima.(4)

Podemos entonces concluir que podemos lograr un buen ajuste en cualquier sistema de conexión dependiendo los materiales y técnicas usados en a Rehabilitación.

Y en otro estudio realizado en 1999 por Gross y cols además de comparar diferentes casas de implantes (en este caso Spline, ITI, CeraOne, Steri-Oss y 3i) y la presencia o no de filtración bacteriana se realizaron mediciones en función del torque de inserción (a 10 N/cm2, 20 N/cm2 y el torque recomendado por el fabricante) y del tiempo transcurrido desde la inmersión (se tomaron registros a los 5, 20 y 80 minutos). Los resultados del estudio mostraron que ningún tipo de sistema presentaba ausencia de filtración bacteriana, si bien, las conexiones internas cónicas mostraban resultados más favorables.(5)

Por otro lado el resultado obtenido en función al torque de inserción refleja un mayor infiltrado a 10 N/cm2 que a 20 N/cm2, y estos a su vez presentan mayores tasas de filtración que cuando sometemos al pilar al torque recomendado por el fabricante.(5)

En base a estas investigaciones debemos tener en cuenta que es importante evitar la contaminación bacteriana para el futuro de nuestras rehabilitaciones con implantes, por lo cual debemos tomar las consideraciones necesarias, y que no solo la elección de la conexión es suficiente, si no también el adapte de nuestros componente protésicos, así como dar el torque adecuado en la rehabilitación final.

En el comportamiento de las conexiones  en cuanto a nivel de dificultad al momento de la cirugía y la impresión, no existen diferencias significativas en la literatura ni en mi experiencia que den mayores beneficios a una u otra. Pero al ser la conexión externa el primer diseño tiene mayor universalidad al contar con muchas alternativas en la rehabilitación y generalmente mas económico. Ahora en cuanto a una rehabilitación de un maxilar completo tipo arco-cruzado ambas conexiones actúan de la misma manera en cuanto a absorción de fuerzas, debido a la unión y distribución de los implantes distribuyendo de una mejor manera y en mayor superficie las fuerzas.

Bueno ahora juzgue por usted mismo y elija la conexión mas adecuada para sus pacientes.


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BIBLIOGRAFIA

  1. Quiñones O. Vigil. ¿Es la conexión Externa una opción de tratamiento?  Revision de la literatura. Cient. Dent., Vol. 7, Num. 3, Diciembre 2010. 45-52.
  2. Resende L, Ruiz A, Rocha S, Amaral de Araujo C, Domingues F. In vitro integrity of implant hexternal hexagon after application of surgical placement torque simulating implant locking. Braz Oral Res 2008; 22(2): 125-31.
  3. Chun HJ, Shin HS, Han CH, Lee SH. Influence of implant abutment type on stress distribution in bone under various loading conditions using finite element analysis. Int J Oral Max Impl 2006; 21: 195-202.
  4. Vigolo P, Fonzi F, Majzoub Z, Cordioli G. Evaluation of Gold Machined UCLA-type abutments and CAD/CAM titanium abutments with a hexagonal external connection and with a internal connection. Int J Oral Max Impl 2008; 23: 247-252.
  5. Gross M, Abramovich I, Weis EI. Microleakage at the abutment-implant interface of osseointegrated implants: a comparative study. Int J Oral Max Impl 1999; 14: 94- 100

Introducción sobre Fibrina Rica en Plaquetas PRF

Introducción sobre Fibrina Rica en Plaquetas PRFUna Segunda Generación de Concentrados Plaquetarios

La evolución de la Implantología Oral y de otras ramas de las Odontología han permitido desarrollar procedimientos para la regeneración de tejidos con los cuales podemos obtener tejidos como el Tejido óseo en zonas donde hace un tiempo atrás hubiera sido imposible, permitiendo la colocación de Implantes en pacientes de gran complejidad.

Los concentrados plaquetarios tienen un gran desarrollo con una fuerte base Biológica y Científica, lo cual los ha convertido en una herramienta a nuestro alcance que podemos ofrecer a nuestros pacientes.

En las ultimas dos décadas se ha dado el mayor entendimiento de las propiedades fisiológicas de las plaquetas en la reparación de heridas, lo que ha permitido incrementar las aplicaciones terapéuticas en diferentes formas, con diversos resultados. (1)

Historia

El uso de Fibrina ha sido registrado en la historia de la medicina desde 1915 donde el Dr. Grey (2), fue el primero en utilizar Fibrina de la sangre para controlar el sangramiento en una cirugía cerebral.

Pero fue hasta 1986 cuando Knighton & Cols reportaron por primera vez el primer resultado Clínico del uso de concentrados plaquetarios promoviendo cicatrización local.

Habiendo muchos investigadores destacados como Marx (PRP) en 1986 y Anitua (PRGF) en 1999, quienes aplicaron el uso de concentrados plaquetarios en cirugías Maxilofaciales y han realizado numerosas investigaciones al respecto en el área. (3)

En el 2000 el Dr. Choukrun, médico anestesista dedicado al tratamiento del dolor desarrolló la Fibrina Rica en Plaquetas (PRF), para el manejo de heridas de difícil reparación como tratamiento del dolor crónico, introduciendo el protocolo de PRF en Odontología desde el 2001. (4)

Concepto

El PRF puede ser considerado como un Biomaterial de Cicatrización autólogo que incorpora una matriz de Fibrina con leucocitos  plaquetas y Factores de Crecimiento, centrifugados desde una simple muestra de sangre. Hasta el momento el protocolo del PRF es el mas simple y bajo costo forma de producir un concentrado plaquetario.(5)

En mi experiencia personal el PRF es un Biomaterial que presenta muchas ventajas en comparación con otros protocolos plaquetarios anteriores, siendo de mas fácil manejo técnico, fuertes fundamentos científicos, buenas características de manipulación intraoperatoria y bajo costo.

El protocolo es muy sencillo, pues con una simple toma de sangre sin aspiración colocada rápidamente en tubos de 10 ml sin anti-coagulantes y centrifugada segun protocolo Dr Choukrun (quien desarrollo su propia dentrífuga para el protocolo), obtenemos una bio membrana autóloga clinicamente usable.

Fundamentos Biológicos

Concepto de Plaquetas

Recordemos entonces que las plaquetas son células sanguíneas anucleadas; en su citoplasma contienen numerosos gránulos (granulos alfa) donde se almacenan sustancias de distinta naturaleza, entre los que se encuentran los factores de crecimiento (GFs). Cuando dichas plaquetas se activan, se inicia la agregación plaquetaria y el contenido de estos gránulos es liberado. (6)

Siendo los elementos más importantes de las plaquetas dentro del proceso de cicatrización y reparación los Factores de Crecimiento y Leukocitos. Entonces García menciona que Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares capaces de modificar las respuestas biológicas celulares, estando sobretodo involucradas en el control del crecimiento y diferenciación celular. Son mediadores biológicos que regulan la migración, proliferación, diferenciación y metabolismo celular. (7)

Factores de Crecimiento

Entonces podemos decir que los factores de crecimiento son proteinas liberados por los granulos alfa de las plaquetas al ser activadas por sustancias o estimulantes tales como trombina, cloruro de calcio y colágeno, entre otros. (8)

Brevemente, algunos de los factores de Crecimiento y los efectos que producen:

  • PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), está implicado en la reparación celular y en los mecanismos de proliferación celular. Además de su actividad mitógena es quimiotáctico para monocitos y macrófagos. También estimula la fagocitosis en los neutrófilos y monocitos. Estimula la síntesis de colágeno (Bennett NT, 1993; Stephan EB, 2000; Strayhorn CL, 1999).
  • VEGF (factor de crecimiento endothelial vascular), es un mitógeno selectivo para células endoteliales, su importancia queda de manifiesto por su acción angiogénica in vivo (Bennet NT, 1993).
  • TGFbeta (factor de crecimiento trasformado), mejora la deposición de matriz extracelular, aumentando la síntesis e inhibiendo la degradación (Sumner DR,1995; Alevizopoulos N,1997).
  • IGF-I (factor de crecimiento insulínico tipo I), es el más abundante en el tejido óseo, lo producen los osteoblastos y estimula la formación del hueso induciendo la proliferación celular, la diferenciación y la biosíntesis de colágeno tipo I (Ogata N, 2000); también se encuentra en cantidades importantes en las plaquetas. Cuando es liberado por éstas, es un agente quimiotáctico potente para las células vasculares endoteliales, originando un aumento de la neovascularización de la herida.
  • EGF (factor de crecimiento epidérmico), sus niveles plasmáticos no son detectables, pero en las plaquetas se encuentra en cantidades importantes. Tras la activación plaquetaria, se libera en cantidad suficiente para inducir la mitosis y la migración celular (Bennet, 1993). (9)

Mecanismo de Acción de las Plaquetas

Introducción sobre Fibrina Rica en Plaquetas PRFNormalmente las Plaquetas son atraídas a la herida o sitio injuriado, estimulando la formación de Fibrina y la cascada de la coagulación. Las Plaquetas activas o degranuladas liberan numerosas sustancias incluyendo las proteínas conocidas como Factores de Crecimiento (GF). Estos Factores estimulan y atraen las células madre indiferenciadas (Stem Cells) hacia el sitio de la herida, promoviendo la mitosis celular y estimulando la Osteogénesis y Angiogénesis. Las Citoquinas también son liberadas de los gránulos plaquetarios y estas modulan los procesos de activación, proliferación y diferenciación de los Leucocitos, jugando un papel importante en la inmunología (mecanismo de la inflamación).

Los concentrados plaquetarios entonces buscan elevar el nivel de plaquetas normales en el sitio de la herida, permitiendo una temprana migración celular al sitio afectado y por lo tanto acelerando el proceso de reparación. (10)

Estudios sugieren que el PRF puede disminuir el efecto doloroso de la inflamación natural para un acto quirúrgico, mediante la corrección de ciertos excesos destructivos nocivos durante el proceso de reparación de los tejidos de la herida y por lo tanto, podría ser un nodo regulador immune con habilidades de retro-control inflamatorio y por lo tanto explicar la reducción de la infección post-operatoria. (1)

Aproximadamente se encontraron un 97% de plaquetas y un 50% de leucocitos en la matriz de PRF, mostrando además una específica distribución tridimensional, dependiendo de las fuerzas de la centrifugación. Lo que le da mucho mejores cualidades en cuanto a recepción celular y sustancias que participan en la reparación de tejidos, además de una mejor manipulación clínica.(11)

Aplicaciones Clínicas

Dentro de todas las aplicaciones clínicas, se mencionarán las utilizadas en el campo de la cirugía oral y maxilofacial, a saber:

  • Reconstrucción de rebordes alveolares atróficos.
  • Elevación de seno maxilar.
  • Relleno de cavidades quísticas post quistectomía.
  • En exodoncias múltiples, para conservar la altura del reborde alveolar.
  • En defectos óseos generados por la desinclusión de caninos o terceros molares.
  • En defectos óseos periapicales, luego de una apicectomía, por ejemplo.
  • Regeneración ósea alrededor de implantes osteointegrados, rellenando el defecto inmediatamente luego de haber colocado el o los implantes.
  • En injertos óseos en bloque, para rellenar la zona donante, estimulando su regeneración y para cubrir y ayudar a remodelar el bloque a utilizar, compactándose las zonas limítrofes del injerto, evitando así los escalones óseos.
  • Reconstrucción de grandes defectos óseos post cirugía oncológica. (12)

En conclusión, las ventajas del PRF como un protocolo para obtención de concentrados plaquetarios son muchas, siendo un protocolo sencillo, autólogo y de fácil manipulación, permientiendo esta técnica ser aplicada más frecuentemente en nuestra práctica diaria.
Existe mucha literatura científica que lo respalda, debemos conocer muy bien el protocolo, sus fundamentos biológicos e indicaciones. Todavía queda mucho por investigar al respecto pero hoy por hoy el PRF es una muy buena alternativa si no la mejor en cuanto a concentrados plaquetarios.


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BIBLIOGRAFIA

  1. Regenerative Potential of Platelet Rich Fibrin In Dentistry: Literature Review. Vivek Gupta1, Vivek K. Bains1, G. P. Singh1, Ashish Mathur1, Rhythm Bains2 Asian Journal of Oral Health & Allied Sciences – Volume 1, Issue 1, Jan-Mar 2011
  2. Grey EG: Fibrin as a hemostatic in cerebral surgery. Surg Gynecol Obstet 1915;21:452-454.
  3. In Search of a Consensus Terminology in the Field of Platelet Concentrates for Surgical Use: Platelet-Rich Plasma (PRP), Platelet-Rich Fibrin (PRF), Fibrin Gel Polymerization and Leukocytes.
    David M. Dohan Ehrenfest1,*, Tomasz Bielecki2, Allan Mishra3, Piero Borzini4,
    Francesco Inchingolo5, Gilberto Sammartino6, Lars Rasmusson7 and Peter A. Everts. Current Pharmaceutical Biotechnology, 2012, 12, 1131-1137 1131,1873-4316/12.
  4. Apuntes conferencia Dr. Choukrun, Santiago de Chile Junio 2012.
  5. Use of an Autologous Leukocyte and Platelet-Rich Fibrin ( L-PRF) Membrane in Post-Avulsion Sites: An Overview of Choukroun’s PRF. Marco del corso, Michael Toffler, David M. Dohan. The journal of implant & Advanced Clinical Dentistry.
    27-35. Vol.1, No.9. December/January 2010
  6. Molecular mechanisms of platelet exocytosis: role of SNAP-23 and syntaxin 2 and 4 in lysosome release. Chen D, Lemons PP, Schraw T, Whiteheart SW. Blood. 2000 Sep 1;96(5):1782-8
  7. Plasma Rico en Plaquetas y su utilización en Implantología Dental
    GARCÍA GARCÍA V. CORRAL , BASCONES MARTÍNEZ A.
    Plasma Rico en Plaquetas y su utilización en implantologia dental. Av Períodon /Implanto. 2004; 16,2: 81-92.
  8. Platelet Concentrates – Part I. Indian Journal of Dental Sciences.
    Vishal Sood, Sujata Surendra Masamatti, Manish Khatri, Ashish Kumar, Vikas Jindal. June 2012 Issue:2, Vol.:4.
  9. BTI Implant System: El primer sistema de implantes con superficie bioactive. Autores; Dr. Eduardo Anitua, Dra. Isabel Andía Ortiz, Revista Maxillaris, Diciembre 2001.
  10. Autologous Platelet Concentrate for the Production of Platelet Gel. Carol A. Jameson, CP, MT(ASCP)SBB
    (Platelet Gel Technologies, Lexington, OH)
    DOI: 10.1309/3UA5HWYVKNCE01AR
    Submitted 2.14.06 | Revisions Received 5.17.06 | Accepted 7.13.06.
  11. Three-dimensional architecture and cell composition of a Choukroun’s platelet-rich fibrin clot and membrane.
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